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时间:2020-07-28  来源:大暑节气养生

养生之道网导读:指纹皱瘪症状是怎么引起的?引起指纹皱瘪症状的疾病有哪些?

(一)发病原因

1.分类 霍乱的病原为霍乱弧菌(Vibrio cholerae),霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧形的革兰阴性菌。根据细胞壁表面抗原成分,该病原菌被分成139个血清群,其中仅O1与O139可引起霍乱流行。WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状,O抗原的特异性和致病性等不同,将霍乱弧菌分为三群。

(1)O1群霍乱弧菌:包括古典生物型霍乱弧菌(vibrio cholerae classical biotype,CVC)和埃尔托生物型霍乱弧菌(vibrio cholerae E1 Tor biotype,EVC)。前者是19世纪从患者粪便中分离出来的弧菌;后者为20世纪初从埃及西奈半岛埃尔托检疫站所发现的溶血弧菌。本群霍乱弧菌是霍乱的主要致病菌。

(2)非O1群霍乱弧菌:本群弧菌鞭毛抗原与O1群相同,而菌体(O)抗原则不同,不被O1群霍乱弧菌多价血清所凝集,又称为不凝集弧菌(non-agglutinable group vibrio,NAG vibrio)。本弧菌根据O抗原的不同,可分为137个血清群(即O2~O138),其中一些弧菌能产生类霍乱肠毒素的毒素,而另一些则产生类似大肠杆菌耐热肠毒素,因此少数血清群亦能引起胃肠炎。以往认为非O1群霍乱弧菌仅引起散发的胃肠炎性腹泻,而不引起暴发流行,因而此类弧菌感染不作霍乱处理。但1992年在印度和孟加拉等地发生霍乱暴发流行,后经证实此流行菌群不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧菌诊断血清所凝集,并非以往所确认的138个血清群,而是一种新的血清群。Shimada等命名为O139群霍乱弧菌,而且认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国,尤其是亚、非、拉美各国和地区,这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。O139瑚群霍乱弧菌至今只有一个血清型,由于所分离的新菌株来自沿着孟加拉海湾的城市,故又称为Bengal型,目前这些命名已被“国际腹泻疾病研究中心”所认可。晚近报道,发现O27,O37,O53及O65血清群均有O1的基因主链,他们各自拥有不同的致病基因,O53和O65具有埃尔托弧菌致病基因簇,对非O1非O139血清群的潜在致病性的研究表明,应当关注这些血清群将来可能会导致新的霍乱暴发流行。

(3)不典型O1群霍乱弧菌:本群霍乱弧菌可被多价O1群血清所凝集,但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素,因此没有致病性。<儿童癫痫病都有哪些症状/p>

2.形态及染色 霍乱弧菌是革兰染色阴性,呈弧形或逗点状杆菌。一般长1.5~3.0μm,宽0.3~0.4μm,菌体尾端有一鞭毛,运动活泼,在暗视野悬滴镜检可见穿梭状运动。患者粪便直接涂片可见弧菌纵列呈“鱼群”样。O139霍乱弧菌为革兰阴性弧菌,不具备非O1群霍乱弧菌138个血清群的典型特征,该菌长2~3μm,宽0.5μm,菌体单端有一根鞭毛。

3.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良好,属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快,一般增菌培养常用pH8.4~8.6的1%碱性蛋白胨水,可以抑制其他细菌生长。O139霍乱弧菌能在无氯化钠和30g/L氯化钠蛋白胨水中生长,而不能在80g/L氯化钠浓度下生长。在硫代硫酸盐柠檬酸盐胆盐蔗糖琼脂培养基(TCBS)平板上菌落呈黄色,在TTG平板上菌落呈浅灰色,菌落中有黑心。

4.生化反应 O1群霍乱弧菌和非典型O1群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯糖。非O1霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酸甲基甲醇(即VP试验)。O139霍乱弧菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖,产酸不产气,不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明胶试验呈阳性,靛基质试验阳性,对绵羊红细胞溶血试验结果不定( /-),对多黏菌素(50u)、复方磺胺甲�f唑和DADP(二磷酸脱氧腺苷)(50和150g)不敏感,鸡红细胞凝集试验阳性,对O1群霍乱弧菌Murkherjee的IV和V型噬菌体不敏感。

5.抗原结构 霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有;O抗原特异性高,有群特异性和型特异性两种抗原,是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原可达100余种。O1群弧菌型的特异性抗原有A,B,C三种,其中A抗原为O1群弧菌所共有,A抗原与其他B或C抗原相结合则可分为三型。小川型(异型,Ogawa)含AB抗原;稻叶型(原型,Inaba)含AC抗原;彦岛型(中间型,Hikojima)含A,B,C三种抗原。霍乱弧菌所含的BC抗原可以因弧菌的变异而互相转化,如小川型和稻叶型之间可以互相转化。O139群霍乱弧菌对O1群霍乱弧菌的多价诊断血清不发生交叉凝集,与O1群霍乱弧菌特异性的A,B及C因子单克隆抗体也不发生反应。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素,菌体裂解后能释放出内毒素等。其中霍乱肠毒素(cholera toxin,CT)在古典型、埃尔托生物型和O139霍乱弧菌均能产生,且互相之间很难区别。CT是一种不耐热的毒素,56℃ 江苏治癫痫哪家正规30min即被破坏。在弧菌的生长对数期合成并释放于菌体外。O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌肠毒素的抗原特异性大致相同。CT是由两个亚单位非共价结合的多聚体活性蛋白质,A亚单位分子量为27.2×103,由240个氨基酸组成,含18个氨基酸信号肽,在成熟过程中由蛋白水解酶缺刻成A1(分子量为21.8×103,由194个氨基酸组成)和A2(分子量为500,由53个氨基酸组成),彼此以二硫键相连。B亚单位分子量为11.6×103,由103个氨基酸组成,其分泌信号肽为21个氨基酸。CT-B由五个寡聚体组成,含六个肽段(CTP1~CTP6,其中(CTP3有重要的生物活性)。肠毒素具有免疫原性,经甲醛处理后所获得的无毒性霍乱肠毒素称为类霍乱原(choleragenoid),免疫人体后其所产生的抗体,能对抗CT的攻击。神经氨酸酶是霍乱弧菌分泌多糖复合物中的一种酶,其活性可被神经氨酸酶抗体IgG所中和,神经氨酸酶结构基因产物分子量为76×103的蛋白质,N端有24个氨基酸分泌信号肽,推测其功能在于促进CT与受体结合能力,从而提高细菌菌株的毒力。血凝素根据排列模式分为两种,一种是与细胞相连的,另一种为可溶性血凝素(SHA),精制SHA在电镜下呈长丝状多聚体,它是一种含锌离子的金属肽链内切酶,其活性被螫合物zincor(抑制含锌蛋白酶活性的氧酸衍生物)抑制,在恢复期,患者SHA滴度可升高,抗体特异性地抑制霍乱弧菌的血凝及黏附,但对动物不显示保护作用,也杀灭弧菌活性。霍乱弧菌可产生溶血素,埃尔托型产生不耐热溶血素,分子量为20×103,是单体蛋白,除有溶血活性外,尚有细胞毒、心脏毒及致死毒。霍乱弧菌有菌毛结构,古典型菌株有A,B,C三种菌毛,埃尔托型仅产生B型及C型菌毛。A型菌毛的表达与霍乱弧菌肠毒素同时受。ToxR调节,命名为毒素协同调节菌毛(toxin coregulated pilus,Tcp)。Tcp菌毛基因合成至少有九个基因参与产生Tcp合成时所需的酶,由Tcp A~Tcp I,其中主要是Tcp A,Tcp G与定居有关,被称为“定居因子”。Tcp B,Tcp I与蛋白质调节有关,Tcp H为决定菌毛长度的蛋白质,其他基因的作用尚在研究中。O139血清群霍乱弧菌可产生与O1群霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素(CT)相似的毒素,O139血清群霍乱弧菌与从O1群霍乱菌分离的特异性et基因探针和ZOT基因探针的杂交结果为阳性。但与非O1群霍乱弧菌分离的耐热肠毒素(ST)特异性基因探针杂交结果为阴性。O139血清群霍乱弧菌产生霍乱样毒素的产量为80ng/ml或更高。可以被特异性IgG抗体和抗CT多克隆抗体青海#!好的癫痫医院中和,这种霍乱样毒素对YI肾上腺细胞的作用与CT一致,用CT基因操纵子特异性引物,以PCR方法可以从O139群霍乱弧菌菌株基因组中扩增出毒素基因。霍乱样毒素在家兔肠段结扎试验中可引起肠段积液,产生和O1群霍乱弧菌相似的水性腹泻。

6.抵抗力 霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。一般煮沸1~2min可杀灭。0.2%~0.5%的过氧乙酸溶液可立即杀死。正常胃酸中仅能存活5min。但在自然环境中存活时间较长,如在江、河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存1~3周,在鱼、虾和介壳类食物中可存活1~2周。Islam认为O139霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌长。Albert经过详细研究,将O139霍乱弧菌的病原特征综合如下:①为革兰阴性弯曲杆菌,大小(2~3)μm×0.5μm,单端鞭毛;②O1群霍乱弧菌抗血清不能制动;③在TCBS平板上菌落黄色,TTG A上呈灰色,不透明,中心黑色;④氧化酶、明胶酶试验阳性;⑤发酵葡萄糖、麦芽精、蔗糖、甘露糖,但不产气,不发酵肌醇及阿拉伯糖;⑥赖氨酸、鸟氨酸脱氢酶阳性,精氨酸脱氢酶阴性;⑦能产生吲哚;⑧在无氯化钠或3%氯化钠条件下生长,而8%氯化钠条件下不生长;⑨使羊红细胞溶血,鸡红细胞凝集试验阳性;⑩对多黏菌素B、复方磺胺甲�f唑及对氯苯(O139群霍乱弧菌抑制剂,10μg和150μg)有抗性;?对Murkherjee第和Ⅴ组噬菌体不裂解;?对四环素、氨苄西林、红霉素、环丙沙星敏感。

7.霍乱弧菌分型 应用最广的分型方法是O血清分型。目前霍乱弧菌根据O抗原不同已分为155个血清群,只有O1群CVC、EVC和O139群能引起大流行,这主要是由于其含有CT和菌毛等毒力因子,分别由CT基因簇及TCP等毒力基因编码,流行株与非流行株的区别就在于其产生毒力的区别(流行株一定是毒力株)。O1群和O139均能产生霍乱肠毒素,并含有相应的毒力基因,因此均能引起霍乱流行。目前发现99%以上的非O1、非O139群菌株不含有CT和TCP等毒力基因,但仍有很少量的非O1、非O139群含有上述毒力基因。

(二)发病机制

1.发病机制 人体食入霍乱弧菌后是否发病,主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量。人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释,则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病。若经过口服活菌苗,肠道存在特异性IgM,IgG和IgA抗体,亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少,或大量饮水、大量进食使胃酸稀释,抑或食入霍乱弧菌的量超过108~109,均能引起发病。霍乱弧菌没遗传成年后会患颠痫病吗?经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用,穿过肠黏膜上的黏液层,在Tcp A和霍乱弧菌血凝素(HA)的作用下,黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上,并不侵入肠黏膜下层。在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖,并产生霍乱肠毒素。当肠毒素与肠黏膜接触后,其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合,此受体为神经节苷脂(ganglioside)。继而具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内,其中A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中转移ADP(腺苷二磷酸)一核糖至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中(GTP酶),并与之结合,从而使GTP酶活性受抑制,导致腺苷环化酶(adenylate cyclase)持续活化,使腺苷三磷酸不断转变为环腺苷酸(cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时,则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制肠绒毛细胞对钠离子和氯离子的吸收,使水和氯化钠等在肠腔积累,因而引起严重水样腹泻(图1)。

霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样便中含大量黏液。此外腹泻导致的失水,使胆汁分泌减少,因而腹泻粪便可成“米泔水”样。除肠毒素外,内毒素及霍乱弧菌产生溶血素、酶类及其他代谢产物,亦有一定的致病作用。

2.病理生理

(1)水和电解质紊乱:霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻,体内水和电解质大量丧失,因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水患者可出现循环衰竭。若纠正失水不及时,休克时间过长,能进一步引起急性肾衰竭。虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体,但其中含钾的量为血清钾的4~6倍。而钠和氯则稍低于血清,因此补液治疗时,在有尿的情况下应及时补钾。否则严重低血钾可导致心律失常;亦能引起肾小管上皮细胞变性,进一步加重肾衰竭。

(2)代谢性酸中毒:由于腹泻丢失大量碳酸氢根。此外,失水导致的外周循环衰竭,组织因缺氧进行无氧代谢,因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰竭,不能排泄代谢的酸性物质,也是引起酸中毒的原因。

3.病理解剖 本病主要病理变化为严重脱水,脏器实质性损害不重。可见皮肤干燥,皮下组织和肌肉脱水,心、肝、脾等脏器因脱水而缩小。肾小球和肾间质毛细血管可见扩张。肾小管可有变性和坏死。小肠黏膜仅见非特异性浸润。

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